Jedoch ist eine Steigerung der Iodaufnahme in Populationen mit Iodmangel nicht ohne Risiko. Milder

Iodmangel kann mit einem geringeren Risiko für manifeste und subklinische Hypothyreose sowie für Autoimmunthyreoiditis verbunden sein. In China ist chronisch exzessive Protease Inhibitor Library Iodaufnahme mit einem leichten Anstieg der subklinischen Hypothyreose und Autoimmunthyreoiditis, jedoch nicht der manifesten Hypo- oder Hyperthyreose, assoziiert. Im Gegensatz dazu hat die Korrektur eines milden bis moderaten Iodmangels in Dänemark zu einer leichten Zunahme der Hypo- und der Hyperthyreoserate geführt. Die verschiedenartigen Auswirkungen einer veränderten Iodaufnahme AZD6244 in diesen Studien sind wahrscheinlich auf Unterschiede hinsichtlich zugrunde liegender Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, der genetischen Suszeptibilität oder anderer variabler Umweltfaktoren zurückzuführen. Es ist auch möglich, dass ernährungsbedingte Determinanten der Schilddrüsenfunktion (z. B. Selen, Vitamin A, Eisen) in den untersuchten Populationen variieren. Weitere prospektive Daten aus anderen Ländern zur Epidemiologie von Schilddrüsenerkrankungen, die durch Veränderung der Iodaufnahme ausgelöst werden, wären hilfreich. Ganz offensichtlich müssen in Programmen zur Iodprophylaxe Iodmangel

wie Iodexzess gleichermaßen sorgfältig überwacht werden.

Insgesamt überwiegen jedoch im Vergleich mit den relativ geringen Risiken eines Iodexzesses bei weitem die beträchtlichen Risiken des Iodmangels – Fehlgeburten, Struma und mentale Beeinträchtigungen [66] – die immer noch etwa ein Drittel der Weltbevölkerung betreffen [25] and [67]. Beim Autor besteht kein Interessenkonflikt. “
“Bei Patienten mit akuten oder chronisch schweren Erkrankungen treten signifikante Änderungen sowohl hinsichtlich des peripheren Tobramycin Schilddrüsenhormonmetabolismus als auch des TSH-Spiegels auf. Dieses sogenannte Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (NTIS), auch als Euthyroid-Sick-Syndrom oder Nieder-T3-Syndrom bekannt, ist also durch einen veränderten Schilddrüsenhormonmetabolismus und eine erniedrigte TSH-Sekretion charakterisiert. Bereits wenige Stunden nach dem plötzlichen Einsetzen einer akuten Erkrankung sinkt der T3-Spiegel. Abhängig vom Schweregrad und der Dauer der Erkrankung [1] folgen ein Abfall des T4- und des TSH-Spiegels. Da die Erniedrigung des Plasma-T3-Spiegels mit einer Erhöhung des rT3-Spiegels einhergeht, wurde dies mit einer reduzierten Aktivität der D1 in der Leber erklärt. Die genaue Ätiologie und die therapeutischen Konsequenzen dieser Veränderungen sind jedoch immer noch umstritten [2].

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